PROSTATITIS Y DOLOR PELVIANO EN EL
VARÓN
1.
INTRODUCCIÓN
·
Según el Instituto Nacional de Salud de EE.
UU. (NIH) ha divido a la prostatitis en:
Prostatitis bacteriana aguda (I)
Prostatitis bacteriana crónica (II)
Prostatitis abacteriana crónica / Síndrome dolor pelviano crónico (III)
Síndrome de dolor pelviano crónico inflamatorio (III a)
Síndrome de dolor pelviano crónico no inflamatorio (III b) (No leucocitos)
Prostatitis inflamatoria asintomática
2.
EPIDEMIOLOGÍA
·
Infección urinaria parenquimatosa más habitual
en el varón entre la 2° y 4° década de la vida.
·
11% en < de 50 años
·
8,5% en > de 50 años
3.
PATOGENIA
·
Prostatitis aguda: Infección
parenquimatosa aguda de la glándula prostática generalmente por uropatógenos
habituales (habitualmente E.coli) y que puede provocar, si se deja
evolucionar sin tratamiento, una diseminación bacteriana que desemboque en una sepsis
de origen urinario o un absceso prostático que pongan en peligro la vida del
paciente.
·
Prostatitis crónica:
o
Teoría obstructiva: El origen del dolor y
los síntomas irritativos u obstructivos estaría en una disfunción miccional por
estenosis uretral, disinergia esfinteriana u obstrucción del cuello vesical.
o
Teoría del reflujo intraductal: A causa
de una micción turbulenta de alta presión se produciría un reflujo de orina al
interior de la glándula prostática que sería responsable de los síntomas, aunque
actualmente se duda de su veracidad.
o
Teoría infecciosa: Es la más aceptada
en la actualidad. Las prostatitis se producen fundamentalmente por vía
canalicular ascendente o retrógrada, salvo algunas formas infrecuentes en las
que los microorganismos alcanzan la próstata por vía hematógena (M.
tuberculosis, Candida, virus, etc.). Una vez las bacterias entran en los
conductos y glándulas prostáticas se multiplican rápidamente e inducen una
respuesta del organismo con infiltración de células inflamatorias. En los casos
agudos casi toda la próstata puede estar involucrada en el proceso, observándose
infiltrados con bacterias y células inflamatorias vivas o muertes, células
epiteliales descamadas y otros restos celulares.
o
Teoría autoinmune: Los estímulos
antigénicos, bien microbianos o por presencia de orina por reflujo, determinan
la producción local de inmunoglobulinas, tanto IgA como IgG, causantes del
proceso inflamatorio local.
o
Teoría de la agresión química: Debido a
sus diversos químicos o por ser portadora de sustancias con capacidad
antigénica, la orina induciría, al alcanzar por reflujo los conductos y
glándulas prostáticas, una respuesta inmunológica que desencadenaría la
consecuente reacción inflamatoria y, con ello, una prostatitis abacteriana.
o
Teoría de la disfunción neuromuscular: La
prostatodinia o síndrome de dolor pelviano crónico, de acuerdo con la nueva
terminología, también ha sido relacionada con el estrés y diversas alteraciones
psicológicas, especialmente ansiedad y tensión emocional. Sería una forma de
enfermedad psicosomática que provocaría una alteración funcional neuromuscular
pélvica con el consiguiente incremento de la presión uretral proximal que,
además, facilitaría el reflujo de la orina hacia las glándulas prostáticas.
·
El cuadro clínico doloroso, miccional y sexual
del síndrome de dolor pelviano crónico resulta, además, extraordinariamente
similar al de la cistitis intersticial en las mujeres, lo que apuntaría a una
neurofisiopatología común.
·
Se ha demostrado la asociación de dolor pelviano
o prostático y la disfunción del suelo pélvico, lo que indicaría un mecanismo
etiopatogénico compartido en relación con la inervación pelviana.
·
Una nueva teoría involucra a las prostatitis
crónicas con la llamada “enfermedad pélvica venosa” que englobaría las
hemorroides y el varicocele y en donde una disfunción del retorno venoso del
plexo pelviano sería la responsable de las manifestaciones sobre el área
prostática.
·
Factores de riesgo:
o
Fimosis
o
Coito anal no protegido
o
Infecciones del tracto urinario
o
Epididimitis aguda
o
Uso de catéteres
o
Resección transuretral de próstata
o
Patrones disfuncionales de flujo
4.
CUADRO CLÍNICO
·
Los distintos procesos infecciosos o
inflamatorios que afectan al área uretro-próstato-vesicular cursan con
sintomatología similar.
·
En el caso de los síndromes crónicos de
prostatitis nos encontramos que unas veces los síntomas son escasos o
inexistentes, comportando únicamente alteraciones en el semen que condicionan
infertilidad.
·
En otras ocasiones, predominan las
manifestaciones sexuales como la disminución de la libido, pérdida total o
parcial de la erección, eyaculación dolorosa, eyaculación precoz, hemospermia o
infertilidad. Pero lo más habitual es la existencia de dolor pelviano y
síntomas urinarios.
·
El dolor es referido a áreas dispares:
suprapúbico, perineal, lumbosacro, escrotal, peneano y cara interna de los
muslos.
·
Los trastornos urinarios más frecuentes están
representados por la disuria, imperiosidad y polaquiuria tanto diurna como
nocturna, micción dolora e incluso retención aguda de orina. Estos síntomas
pueden dar lugar a diagnóstico erróneos pues la prostatitis crónica/ síndrome
doloroso pelviano crónico (PC/SDPC) se confunde con la HBP, dado que los
síntomas del tracto urinario inferior que comparten ambas patologías provienen
de una fisiopatología similar en el componente dinámico de afectación del
sistema nervioso simpático.
·
Ningún signo clínico es específico de un tipo
determinado de afección prostática excepto la forma aguda de infección de esta
glándula en la cual la clínica presenta unas características muy bien definidas
con fiebre, mal estado general, disuria, dolor perineal espontáneo o con la
micción y, en ocasiones, retención aguda de orina.
5.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a.
Exploración física
o
Destaca la escasa significación del tacto
rectal pues únicamente la infección aguda ofrece características
específicas que llevan al diagnóstico.
o
La próstata aumentada de tamaño es muy sensible
a la palpación; el dolor y un vivo reflejo miccional está siempre presentes.
o
El tacto puede ocasionar la emisión por el meato
uretral de un exudado purulento.
b.
Cultivo fraccionado
o
Método más utilizado en el diagnóstico de la
prostatitis y también el más fidedigno.
o
Se basa en la obtención por separado de las
fracciones inicial y media de la orina. Tras ellos se realiza un masaje prostático
recogiéndose de la glándula. Por último, se obtiene, la orina postmasaje que
arrastrará los restos de aquella que permanezca en la uretra.
c.
Cultivo de semen
o La
prostatitis bacteriana se caracteriza por la presencia en secreción prostática,
orina postmasaje o semen, de una o más bacterias gram negativas que no crecen
en los cultivos de las fracciones iniciales o media, o que presenta recuentos
superiores, al menos, en una fracción logarítmica.
d.
Citología exfoliativa prostática
o
La infección intraprostática provoca una
reacción inflamatoria intensa, tanto en el interior de las glándulas afectadas
como alrededor de las mismas, detectable mediante estudios citológicos de la
secreción prostática, orina postmasaje y semen con reconocimiento de
polimorfonucleares, histiocitos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
o
El punto de corte:
o
100 à
VB3 (Orina postmasaje)
o
500 à
EPS (Secreciones prostáticas
exprimidas)
o
1000 à
Semen
e.
Ecografía
o
Aumento de tamaño de la próstata
o
Asimetría de los lóbulos prostáticos
o
Incremento del diámetro de los plexos venosos
peri prostáticos
o
Nódulos hiperecogénicos en la próstata externa
o
Evidencia de litiasis intraprostática
o
Presencia de halos hipoecoicos periuretrales
o
Calcificaciones entre la zona transicional y la
cápsula
f.
Estudio bioquímico
o Estudio
de plasma seminal
o Fosfatasa
ácida
o Ácido
cítrico
o Zinc
o Esta
valoración se ve limitada por la dependencia por la dependencia hormonal de la
secreción prostática y por el número importante de falsos resultados negativos.
o PSA
aumenta en prostatitis aguda
o La
presencia de niveles altos mantenidos de PSA tras un episodio de prostatitis
crónica obliga siempre a descartar un cáncer de próstata.
g.
Respuesta inmune
o La
cuantificación de inmunoglobulinas en la secreción prostática demuestra un
incremento de IgA en la forma bacteriana
h.
Estudio urodinámico
o En
pacientes con sospecha clínica + cultivos fraccionados y citología negativa, el
único diagnóstico posible es el del síndrome de dolor pelviano crónico no
inflamatorio. En estos casos, la sintomatología es la resultante o musculatura
del suelo pélvico, ya sea aisladamente o interrelacionada
o La
urodinamia se debe efectuar ante la negatividad del estudio microbiológico y
citología.
6. TRATAMIENTO
o
Para que los Atb lleguen a la glándula se debe
tener en cuenta: Liposubilidad, baja unión proteica, elevada pKa o constante de
ionización y gradiente de pH (El
pH normal es 6,5 – 6,7; pero se incrementa a 7 – 8,3 en caso de prostatitis
crónica).
o
Los
betalactámicos difunden mal al fluido prostático pues tienen un bajo pKa o
constante disociación iónica y escasa solubilidad lipídica.
o
Algunas
cefalosporinas alcanzan concentraciones iguales o superiores a las
inhibitorias.
o
Difunden
bien: Tobramicina, netilmicina, trimetopim, doxiciclina, minociclina, ácido
pipemídico, norfloxacino, ciprofloxacino, sulfonamidas, nitrofurantoína,
ofloxacino, fosfomicina, aztreonam y ceftriaxona.
o
Ciclos
de tratamiento es de 6 a 12 semanas, con control microbiológico fraccionado
después de una semana después.
o
Si
este es negativo se repetirá 4 semanas más tarde, y de continuar la
negatividad, con curación o mejoría clínica, cada 3 meses hasta completar un
año de seguimiento.
o
Con
esta sistemática se logra un 50-60% de curaciones.
o
En
casos refractarios se utiliza una terapia antimicrobiana supresora durante un
lapso más prolongado unido a eyaculaciones frecuentes.
o
Se
puede optar a la punción intraprostática de antibióticos.
o En paciente diagnosticados con síndrome doloroso pelviano/prostatitis crónica que pueden tener anticuerpos negativos, experimentaron una marcada mejoría tras un tratamiento de 12 semanas con ofloxacino.
o
Se
aconseja la utilización de α-bloqueantes (fenoxibenzamina, alfuzosina,
doxazosina, terazosina o tamsolusina), antiinflamatorios (indometacina
o los nuevos anti COX-2), inhibidores de la 5α-reductasa (finasteride y
dutasteride), pentosanpolisulfato e incluso la termoterapia que
mediante el calor aplicado directamente a la próstata podría contribuir a la
cicatrización de la inflamación crónica, mejorar la sintomatología por lesión
de los plexos nerviosos prostáticos o ejercer un efecto bactericida in vitro.
o
El uso de α-bloqueantes se justifica en
el síndrome doloroso pelviano crónico, pero también en la prostatitis
bacteriana y abacteriana en combinación con antimicrobianos puesto que
proporciona una clara mejoría clínica.
o En caso de fracaso terapéutico la fitoterapia con quercetina o polen de abeja ha mostrado en algún estudio ser la alternativa.
o Se recomienda el uso secuencial de α-bloqueantes, analgésicos, relajantes musculares, técnicas de biorretroalimentación y cambios en el estilo de vida.
o
En la categoría IV o prostatitis asintomática
inflamatoria, no se recomienda
tratamiento alguno, excepto en casos de PSA elevado o infertilidad.
