El largo camino de la medicina: Bioquímica

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viernes, 13 de febrero de 2015

SISTEMA BUFFERS Y PH

· El sistema de mayor interés fisiológico y clínico es el constituido por bicarbonato/ácido carbónico.

TAMPÓN	ÁCIDO	BASE CONJUGADA	PRINCIPAL ACCIÓN TAMPONANTE
Hemoglobina	HHb	Hb^-	eritrocitos
Proteínas	Hprot	Prot^-	intracelular
Tampón fosfato	H₂PO₄^-	HPO₄^2-	Intracelular
Bicarbonato	CO₂H₂CO₃^-	HCO₃^-	extracelular

· El co2, un 90% se encuentra como bicarbonato, el 5% se combina con la hemoglobina formando carbamino y el reto está disuelto.

· CARBAMINO: El CO2 se une con la hemoglobina para formarlo, que luego será expulsado por el pulmón.

· BICARBONATO: El CO2, que ingresa a la sangre, es hidratado (H2O), en los glóbulos rojos, para formar Ácido carbónico, esta reacción es catalizada por la enzima anhidrasa carbónica, este ácido luego se disociará formando iones de bicarbonato e H+.

· Pulmón es capaz de regular el Ácido carbónico.

· El riñón es capaz de regular el riñón.

· Hipopotasemia o hiperkalemia, existe cuando hay alcalosis metabólica.

1. Proteína-Hemoglobina: Se comportan como buffer, por el grupo imidazol de la histidina, este grupo imidazol de la histidina es el único con capacidad de captar y ceder protones, otorgándole a las proteínas el papel de amortiguador.

La oxihemoglobina, la hemoglobina desoxigenada forman sistemas buffers (HBO2/HHBO2 Y HB/HHB), tienen un papel más importante que las proteínas plasmáticas, este se debo por la participación en el sistema bicarbonato/ácido carbónico. La oxigenación de la hemoglobina, la convierte en un ácido capaz de neutralizar bases fijas. Cuando la HbO2, pierde su oxígeno es capaz de aceptar iones H+ provenientes de la disociación del ácido carbónico.

2. Fosfatos: Existen tres formas: H3PO4, H2PO4-, HPO ²4-; normalmente en el plasma existe una relación 4 a 1 entre [HPO ²4-] y [H2PO4-], lo cual indica que este sistema es más eficaz para amortiguar ácidos que bases.

3. Bicarbonato/ácido carbónico: La concentración de H2CO3 está directamente relacionada con la cantidad de CO2 disuelto; el sistema funciona mejor ante exceso de ácidos que álcalis.

4. Buffer hueso: En una sobre carga ácida puede haber liberación de Na y K de la superficie y disolución del mineral del hueso; que luego excretará Ca2+.

I. REGULACIÓN RESPIRATORIA: Cuando existe, alteraciones del pH, la actividad respiratoria tiende a regular el denominador de la relación [Bicarbonato/CO2], esta relación tiene que mantenerse en 20 para que el pH se mantenga en 7,4.

· Cuando existe exceso de ácido, el sistema respiratorio, comienza con una hiperventilación, para aumentar la Pco2 y así aumentar el pH.

· Por otro lado, cuando hay exceso de álcali, el aparato respiratorio disminuye la ventilación, aumenta la Pco2 en sangre y así disminuir el pH.

· La regulación comienza en minutos, en 12 horas lo compensa todo.

II. REGULACIÓN RENAL: Mantiene el equilibrio ácido – base, por la capacidad de regular la excreción de H+ y de reabsorber el bicarbonato. En el riñón, cuando se disocia el Ácido carbónico, el bicarbonato que queda es expulsado a la sangre por el cotransportador Na/HCO3 (en túbulos proximales), y en túbulos distales el bicarbonato vuelve a la circulación por el intercambiador Cl/HCO3.

sábado, 7 de febrero de 2015

Metabolismo de Purinas y Pirimidinas

METABOLISMO DE PURINAS Y PIRIMIDINAS.

S – ADENOSIL METIONINA: Principal donante, de grupo Metilo
Folato: Se activa en tetrahidrofolato (THF); este transporta unidades mono carbonadas, ligadas en los átomos de nitrógeno

1. PURINAS:

· Dos anillos, de 6 y 5 carbonos.

· Pueden estar libres, o unidas con un azúcar (pentosa), en la posición N9, formando un nucleósido.

· Según el ácido ortofosfórico, puede ser: mono, di o tri nucleótido.

a. ADN, construcción: ADENINA Y GUANINA

b. Cofactores de adenina: NAD, FAD, CoA

c. Energía: ATP, GTP, AMP

d. Reguladores: ATP, ADP. NAD

e. Señalización: AMPc, GMPc, GTP, proteínas G

f. Neurotransmisores: GMPc

1.1. Metabolismo (SINTESIS):

1.1.1. Síntesis de Novo de Purinas: (CITOSOL, HEPATOCITOS)

1.1.1.1. Formación de Inositol Monofosfato (IMP), en once reacciones. (LOS NITRÓGENOS DEL ANILLO, PROVIENEN DEL ASPARTATO, GLICINA Y GLUTAMINA).

1.1.1.2. Conversión del IMP a AMP Y GMP

1.1.2. Vías de Recuperación: La ribosa 5-fosfato es transferida del PRPP a las bases libres, siendo una reacción irreversible, requiere menos ATP; utiliza dos enzimas: Adenina Fosforribosil Transferasa, e Hipoxantina guanina fosforribosil transferasa.

1.2. Síndrome de Lesch – Nyhan: Ausencia de la enzima de recuperación hipoxantina guanina fosforribosil transferasa (HGPRT); provocando aumento de hipoxantina y guanina, y aumento del (PRPP), causando alteraciones neurológicas graves.

1.3. Degradación de purinas:

1.3.1. De nucleótido a una base libre: hipoxantina (desde AMP e IMP) o xantina (desde GMP) , se produce en tres fases:

1.3.1.1. Eliminación del grupo fosfato.

1.3.1.2. Eliminación de la ribosa.

1.3.1.3. Liberación del grupo amino.

2. PIRIMIDINAS:

2.1. Biosíntesis de las pirimidinas

2.1.1. Construcción del anillo pirimidina, para formar Monofosfato de uridina (UMP), este (el anillo) se sintetiza primero antes de la unión de la ribosa 5 – fosfato, EL ANILLO DERIVA DE LA GLUTAMINA, EL ASPARTATO Y EL CO2.

2.1.2. Conversión del UMP a UTP y CTP (Trifosfato de citidina); El UMP, se convierte en UDP y UTP; el UTP forma CTP, por aminación (agregación de un grupo NH2). UTP y CTP, se utiliza para la síntesis de ARN.

2.1.3. Formación de los desoxirribonucleótidos dCTP y dTTP del ADN.

2.2. Regulación de la síntesis de pirimidina: Se inhibe la carbomil fosfato sintasa II. La CSPSII, inhibida por la UDP y UTP, la reacción es activada por ATP y PRPP.

2.3. Vías de Recuperación: La Uracil timina fosforribosil transferasa (UTPRT), junta a la ribosa 5 – fosfato del PRPP, pero la UTPRT, no puede recuperar citosina, esta se desamina a uridina, que a su vez se convierte en uracilo.

2.4. Degradación de las pirimidinas: Se excretan, con el anillo intacto, pero el anillo puede ser roto, y descompuesto a estructuras más solubles.

· Uracilo y citosina, se descompone en B – alanina, que forma acetil CoA.

· Timina es degradada a B-aminoisobutirato, que forma sucinil CoA.