Hiperplasia benigna de próstata (HBP)

 

HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

1.      INTRODUCCIÓN

·        Próstata pesa 15 gramos, que se sitúa en la profundidad de la pelvis, fija entre el pubis por delante, la vejiga por arriba, el recto por detrás y el piso pélvico por debajo.

·        4 zonas:

o   Zona anterior: Fibromuscular, sin glándulas

o   Zona periférica: Rodea casi totalmente la uretra distal (70% del peso total), supone le componente principal de la cápsula prostática y es donde se desarrollan la mayoría de los cánceres prostáticos.

o   Zona central: 25% de la glándula, tiene forma triangular, atravesada por los conductos eyaculadores y se produce el 10% de los cánceres.

o   Zona de transición: 5% del tejido prostático formado por los lóbulos que rodean la uretra por encima del veru montanum, zona única que constituyen la HBP, comienzo creciendo en forma de lóbulos pero finalmente este crecimiento es global. Se encuentra el 25% de los cánceres.

·        Solo los pacientes con: Prostatismo (síntomas obstructivos), hiperplasia con aumento de volumen (adenoma) y obstrucción del tracto urinario inferior demostrable, tiene HBP

 

       

o   Prostatismo (sintomatología obstructiva) y obstrucción objetivable que puede corresponder a estenosis cervicales y uretrales (B).

o   Algunos presentan Prostatismo + aumento de volumen sin poder demostrar la obstrucción.

o   Al aumento de volumen y obstrucción sin síntomas se le denomina prostatismo silente (s).

 

2.      ETILOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

·        Proliferación del estroma fibroso como de las células epiteliales glandulares a nivel de la zona de transición. Debido a un desequilibrio entre proliferación celular y apoptosis. Para que pueda ocurrir esto, se debe tener dos factores: edad y presencia de andrógenos.

·        A mayor edad, los niveles de andrógenos disminuyen (los cuales se postulan que son fundamentales, durante la formación de la próstata a nivel embrionario), no obstante en la edad avanzada, la próstata preserva un nivel elevado de dihidrotestosterona (DTH) (andrógeno activo a nivel prostático, proviene de la testosterona, que se metaboliza por la 5α-reductasa, de la que hay dos subtipos (I y II, que predominan en tejidos extraprostáticos y a nivel prostáticos respectivamente)).

·        Además en la edad avanzada se preserva un nivel elevado de receptores androgénicos, lo cual indica que, como mínimo, los andrógenos desempeñan un papel permisivo en el desarrollo del a HBP.

·        La DTH ejerce una función reguladora genéticamente de los distintos factores de crecimiento involucrados en el crecimiento prostático. Probablemente los estrógenos también ejercen este tipo de regulación.

·        El crecimiento prostático también depende la secreción paracrina de sustancias polipeptídicas sintetizadas por las propias células prostáticas.

·        El crecimiento volumétrico, determinado por los factores antes mencionados, da lugar al llamado “factor estático o mecánico”.

·        Existe un llamado “factor dinámico”, la próstata al poseer una inervación simpática y para simpática, a través de las fibras provenientes del plexo hipogástrico; se sabe que es en receptores α-adrenérgico (α1 y α2), cuya activación provoca una estimulación de las células musculares lisas prostáticas y, por lo tanto, su bloqueo da lugar a una relajación de estas, facilitando de esa forma la salida de la orina.

·        Los pacientes con adenomas sintomáticos tienen una mayor densidad de receptores α-adrenérgicos.

·        Los factores dinámicos y estáticos están relacionados ya que los receptores α-adrenérgicos, participan en la síntesis y liberación de la FGF-β, el cual también está involucrado en el crecimiento prostático.

·        Se debe tener en cuenta la vejiga, ya que las fibras del detrusor, ante la presencia de una obstrucción mantenida, desarrolla hiperplasia, hipertrofia y finalmente fracasan los mecanismos compensadores produciéndose depósitos de colágeno, lo cual explica la aparición de síntomas irritativos y con esta descompensación se favorece la aparición de episodios de retención aguda de orina.

 

3.      CUADRO CLÍNICO

a.      Síntomas

·        El desarrollo del cuadro clínico no siempre se correlaciona con el tamaño de la próstata.

·        En una fase inicial el aumento en el tamaño de la próstata puede ocasionar escasos síntomas, ya que el detrusor puede compensar la obstrucción leve al flujo urinario.

·        Ocasionalmente ocurre un “prostatismo silente”, con escasos síntomas. Pero se va produciendo una descompensación progresiva del tracto urinario inferior, dando lugar en un momento dado a una incontinencia urinaria por rebosamiento, insuficiencia renal y masa hipogástrica correspondiente a globo vesical. Estos pacientes pueden estar en un grupo de mal pronóstico, ya que en ocasiones pueden alcanzar situaciones irreversibles desde el punto de vista terapéutico.

·        A medida que progresa la obstrucción empieza los síntomas obstructivos:

o   Dificultad miccional de inicio

o   Incapacidad para interrumpir la micción

o   Disminución del calibre

o   Fuerza del chorro urinario

o   Sensación de vaciamiento incompleto

o   Retención urinaria (máxima expresión de la obstrucción)

·        Estos episodios de retención aguda de orina pueden a su vez, estar precipitados por la ingesta de algunos fármacos (antidepresivos, anticolinérgicos, alcohol …), sobredistensión vesical, o por infartos prostáticos.

·        En fase posterior la obstrucción progresa afectando a la función del detrusor, desarrollándose un cuadro de inestabilidad vesical, que se caracteriza clínicamente por la presencia de un síndrome irritativo con el cual aumenta la frecuencia miccional diurna y nocturna, urgencia miccional y urgencia-incontinencia.

·        Puede aparecer otros síntomas orgánicos, como puede ser la hematuria, por la rotura de vasos sanguíneos submucosos a nivel de cuello vesical. El hecho de que se produzca un residual urinario postmiccional, a su vez favorece la aparición de infecciones del tracto urinario inferior y la formación de litiasis vesical.

 

b.     Signos

·        El principal de la HBP es un tacto rectal (TR), se debe practicar tras haber vaciado la vejiga y existente varias técnicas para la realización de este.

·        La determinación del tamaño es explorador dependiente.

·        La consistencia se define como firme y elástica, pudiendo ser fibroelástica o nodular fibrosa, pero no pétrea, ya que en este caso estaríamos en una sospecha típica de carcinoma.

·        Una causa de error en el tracto rectal para la HBP es la presencia de un globo vesical, que desplaza los lóbulos hacia abajo, y al presentar una consistencia idéntica, no permite apreciar sus límites.

·        Además el tacto rectal puede evaluar el tono anal, su laxitud puede poner en evidencia una alteración neurogénica a nivel del sacro, cuyas manifestaciones clínicas pueden ser muy similares a las de las HBP.

 

4.      DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a.      Exámenes complementarios

·        Antígeno prostático específico (PSA)

o   En la zona de transición es donde se origina el PSA (expresa unas 2,7 veces más de PSA que el resto de la próstata)

o   El uso de inhibidores de la 5α-reductasa disminuye la concentración sanguínea en 50%.

o   Salvo cuando existe una retención aguda de orina, es excepcional que la HBP de concentraciones de PSA superiores a 20 ng/ml

·        Bioquímica sanguínea

o   Una elevación en las cifras de creatinina puede sugerir una uropatía obstructiva con repercusión en la función renal secundaria a la obstrucción del tracto urinario inferior.

·        Análisis urinario

o   Permite excluir otras causas de síntomas del tracto urinario inferior, así como complicaciones derivadas de la HBP (ejemplo: infección del tracto urinario)

·        Flujometria

o   Técnica no invasiva que refleja la velocidad de salida de la orina durante la micción.

o   Esta velocidad es resultado del a interacción entre la fuerza impulsora del músculo detrusor de la vejiga y la resistencia del tracto de salida.

o   Puede verse alterado por una disfunción del detrusor.

o   Se recomienda obtener al menos dos flujos con un volumen miccionado ≥ 150ml, para éste sea representativo.

·        Evaluación del residuo postmiccional

o   Generalmente se evalúa con ecografía

o   Grandes volúmenes residuales (>200 ml) suponen un menor beneficio con el tratamiento, e indica una disfunción vesical, no obstrucción, es decir, puede existir HBP sin residuo (si la hipertrofia del detrusor es compensadora) y residuo sin HBP (cuando existe una debilidad del detrusor de otro origen).

 

5.      TRATAMIENTO DE LA HBP

o   Bloqueantes de los receptores α-adrenérgicos.

o   Actúa disminuyendo el componente dinámico de la obstrucción prostática ya que antagoniza los receptores adrenérgicos responsables de la contracción del músculo liso de la próstata y del cuello vesical.

o   Los receptores α-adrenérgicos predominan en la base vesical (trígono y cuello), en la uretra prostática y en la próstata (cápsula y estroma)

o   Alfuzosina, doxazosina, prazosina, terazosina y tamsulosina (menor hipotensión ortostática, pero mayor probabilidad de eyaculación retrógrada)

o   Sintomatología puede mejorar a las 48 horas de inicio del tratamiento.

o   Si esta mejoría no se produce tras 8 semanas de tratamiento, no estaría indicado continuar con la medicación.

o   Efectos adversos:

§  Cefalea, mareas, hipotensión ortostática, astenia, disminución de la agudeza visual, sequedad de la boca, congestión nasal, eyaculación retrógrada y náuseas.

§  La doxazosina se ha asociado a mayor incidencia de ICC.

 

o   Inhibidores de la 5α-reductasa

o   Es la encargada de transformar la testosterona en su metabolito activo, la dihidrotestosterona (DHT)

§  La DHT se encuentra aumentada en la HBP debido a aumento de la 5-α.reductasa.

o   Dos grupos

§  Esteroideos

·        Finasteride (Inhibidor de la isoenzima tipo II [presente sólo en genitales])

·        Dutasteride (Inhibidor de ambas isoenzimas)

§  No esteroideos

o   Disminución de los niveles de DHT

o   Disminución de los niveles séricos de PSA total (50% en el primer año de tratamiento)

o   Reducción del volumen prostático con mejores resultados en próstatas mayores de 40 gramos.

o   Aumento de la velocidad máxima de flujo urinario

o   Disminución del riesgo de retención aguda de orina (RAO)

o   Disminución de la necesidad de cirugía

o   Mejoría sobre la calidad de vida.

o   Efectos adversos:

§  Disfunción eréctil

§  Alteraciones de la eyaculación

§  Disminución de la libido

 

o   Fitoterapia

o   Serenoa repens

o   Pygeum africanum

o   Cucubita pepo

o   La mayoría contiene fitosteroles y citosteroles, similares al colesterol.

 

6.      TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 

·        Resección transuretral de próstata, Miocapsulotomía endoscópica o Incisión transuretral, Cirugía abierta o adenomectomía.

7.      TERAPIAS MINIMAMENTE INVASIVAS

a.      Ablación con láser

b.     HIFU (Ultrasonidos de alta frecuencia)

c.      TUNA

d.     Termoterapia

e.      Prótesis expandibles