SISTEMA TEGUMENTARIO – EMBRILOGÍA

SISTEMA TEGUMENTARIO – EMBRILOGÍA

EPIDERMIS, derivado del ectodermo de superficie embrionario; la dermis constituida por tejido conjuntivo denso derivado del mesénquima, este tejido mesenquimal, deriva del mesodermo.

·         4 – 5 SEMANA, la piel embrionaria está constituida por una única capa de ectodermo, situada sobre el mesodermo, desarrollo de las glándulas mamarias.

·         7 SEMANA,  ectodermo ha peridermis y capa basal, y el mesodermo en mesénquima.

·         9 – 12 SEMANA, Inicio del desarrollo del pelo.

·         10 SEMANA, aparecen crestas epidérmicas (huellas dactilares), así como papilas dérmicas.

·         11 SEMANA, estrato germinativo, forma una capa intermedia; a la vez se forman  fibras de colágeno en la dermis.

·         12 SEMANA, lanugo

·         17 – 20 SEMANA, desarrollo máximo del lanugo.

·         19 SEMANA, las crestas se quedan permanentemente (huellas dactilares).

·         21 SEMANA, epidermis desaparece y se forma estrato corneo procedente del estrato lúcido.

1.       EPIDERMIS: Se forma una primordio de la epidermis, la cual se proliferaran formando una capa del epitelio escamoso (epidermis), la peridermis, y una capa basal; a continuación las células de la peridermis sufren un proceso de queratinización (formando estrato corneo) y descamación (eliminación de la cutícula en forma de escamas), sustituidas por células que proceden de la capa basal. Las células exfoliadas forman parte del vérnix caseoso (sustancia lipídica y de color blanquecina).

La proliferación del estrato germinativo también forma crestas epidérmicas, que se extienden hacia la dermis en desarrollo.

Las células de las crestas neurales, migran al mesénquima de la dermis, las cuales se forman en melanoblastos. Y en la unión dermoepidérmica que se diferencia en las células Melanocitos.  Esta diferenciación de melanoblastos a Melanocitos se da a los 40 – 50 días, esta vía es controlado por la vía de regulación WNT.

2.       DERMIS: A partir del mesénquima, derivado del mesodermo. Otra parte de la dermis proviene de las somitas. Se desarrollan papilas dérmicas, que estas por debajo de las crestas epidérmicas, en algunas de estas papilas se desarrollan asas capilares sanguíneas, que nutren la epidermis. Existe angiogénesis.

3.       GLÁNDULAS SEBACEAS: Derivan de la epidermis, se ubican en la zona lateral de la vaina radiculares epiteliales de los folículos pilosos en fase de desarrollo.

4.       GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: De la epidermis al mesénquima de la dermis. Se diferencias dos tipos de células: Mioepiteliales (ayudan a la expulsión de la secreción sudorípara) y células de excreción.

a.       G.S Ecrina: Desembocan en la superficie de la piel. (Sudor)

b.      G.S Apocrina: Desembocan en el folículo polisebáceo. (Tanto sudor, con feromonas, olor)

5.       GLÁNDULAS MAMARIAS: Glándulas sudoríparas modificada (especializada). Estas glándulas o yemas mamarias primarias, se  convierten en yemas mamarias secundarias, que se convierte en conductos galactóforos. Se forman entre 15 a 19 conductos galactóforos , este proceso de canalización esta inducida por las hormonas placentarias

6.       DESARROLLO DEL PELO

7.       DESARROLLO DE LA UÑA

ENFERMEDADES:

GINECOMASTIA: Crecimiento excesivo de las mamas.

ATELIA: Sin pezones

AMASIA: Sin mamas

APLASIA MAMARIAS: Diferencia en tamaño de las mamas

MAMAS Y PEZONES SUPERNUMERARIOS: Tanto pezones como mamas aparecen de una forma superior.

PEZONES INVERTIDOS

ALOPECIA

HIPERTRICOSIS

PILI TORTI

ANONIQUIA APLÁSICA

Desarrollo Embrionario . Primera y Segunda Semana

Finalización de la implantación del blastocito

• De 6 a 10 días después de la implantación.
• Formación del disco embrionario, que dan origen a tres capas germinales.
• Las células del sincitotrofoblasto, provenientes del citotrofoblasto (actividad mitótica), se fusionan, provocando la pérdida de sus membranas.
•  Las células endometriales sufren apoptosis  muerte celular programada)
•  Microvellosidades, moléculas de adhesión celular (integrinas), citosinas, prostaglandinas, hormonas (gonadotropina y progesterona), factores de crecimiento, matriz extracelular y enzimas (proteína a), capacitan al endometrio como estructura receptora.
• Las células del tejido conjuntivo que rodeo al sincitotrofoblasto acumulan glucógeno y lípidos, teniendo un aspecto poligonal.
• Algunas de estas células (deciduales), se degeneran, siendo utilizadas por el sincitotrofoblasto como una fuente de nutrición embrionaria.
• El sincitotrofoblasto, genera la gonadotropina coriónica humana, que alcanza la sangre materna a través de cavidades aisladas (lagunas). Esta hormona mantiene la actividad hormonal del cuerpo lúteo en el ovario durante el embarazo.
•  El cuerpo lúteo, segrega estrógeno y progesterona para mantener el embarazo.
  Formación de la cavidad amniótica, disco embrionario y vesícula umbilical
• Cavidad amniótica: por debajo, está epiblasto e hipoblasto, y por arriba amnios.
• Células amniogénicas (amnioblastos), se separan del epiblasto y generan amnios.
• Hipoblasto, forma el techo de la cavidad excelómica, y continúa con la membrana excelómica, que    cuando entra al ectodermo, se convierte en vesícula umbilical primaria.
• Cuando cambia el trofoblasto y mesodermo embrionario, aparecen espacios celómicos    extraembrionarios.
•  A los 12 días aparece el tapón de cierre, está cubierto de manera casi completa.

RESUMEN

SISTEMA BUFFERS Y PH

SISTEMA BUFFERS Y PH

·         El sistema de mayor interés fisiológico y clínico es el constituido por bicarbonato/ácido carbónico.

TAMPÓN	ÁCIDO	BASE CONJUGADA	PRINCIPAL  ACCIÓN         TAMPONANTE
Hemoglobina	HHb	Hb-	eritrocitos
Proteínas	Hprot	Prot-	intracelular
Tampón fosfato	H2PO4-	HPO42-	Intracelular
Bicarbonato	CO2         H2CO3-	HCO3-	extracelular

·         El co2, un 90% se encuentra como bicarbonato, el 5% se combina con la hemoglobina formando carbamino y el reto está disuelto.

·         CARBAMINO: El CO2 se une con la hemoglobina para formarlo, que luego será expulsado por el pulmón.

·         BICARBONATO: El CO2, que ingresa a la sangre, es hidratado (H2O), en los glóbulos rojos, para formar Ácido carbónico, esta reacción es catalizada por la enzima anhidrasa carbónica, este ácido luego se disociará  formando iones de bicarbonato e H+.

·         Pulmón es capaz de regular el Ácido carbónico.

·         El riñón es capaz de regular el riñón.

·         Hipopotasemia o hiperkalemia, existe cuando hay alcalosis metabólica.

1.       Proteína-Hemoglobina: Se comportan como buffer, por el grupo imidazol de la histidina, este grupo imidazol de la histidina es el único con capacidad de captar y ceder protones, otorgándole a las proteínas el papel de amortiguador.

La oxihemoglobina, la hemoglobina desoxigenada forman sistemas buffers (HBO2/HHBO2 Y HB/HHB), tienen un papel más importante que las proteínas plasmáticas, este se debo por la participación en el sistema bicarbonato/ácido carbónico. La oxigenación de la hemoglobina, la convierte en un ácido capaz de neutralizar bases fijas. Cuando la HbO2, pierde su oxígeno es capaz de aceptar iones H+ provenientes de la disociación del ácido carbónico.

2.       Fosfatos: Existen tres formas: H3PO4, H2PO4-, HPO ² 4-;  normalmente en el plasma existe una relación 4 a 1 entre [HPO ² 4-] y [H2PO4-], lo cual indica que este sistema es más eficaz para amortiguar ácidos que bases.

3.       Bicarbonato/ácido carbónico: La concentración de H2CO3 está directamente relacionada con la cantidad de CO2 disuelto; el sistema funciona mejor ante exceso de ácidos que álcalis.

4.       Buffer hueso: En una sobre carga ácida puede haber liberación de Na y K de la superficie y disolución del mineral del hueso; que luego excretará Ca2+.

        I.            REGULACIÓN RESPIRATORIA: Cuando existe, alteraciones del pH, la actividad respiratoria tiende a regular el denominador de la relación [Bicarbonato/CO2], esta relación tiene que mantenerse en 20 para que el pH se mantenga en 7,4.

·         Cuando existe exceso de ácido, el sistema respiratorio, comienza con una hiperventilación, para aumentar la Pco2 y así aumentar el pH.

·         Por otro lado, cuando hay exceso de álcali, el aparato respiratorio disminuye la ventilación, aumenta la Pco2 en sangre y así  disminuir el pH.

·         La regulación comienza en minutos, en 12 horas lo compensa todo.

      II.            REGULACIÓN RENAL: Mantiene el equilibrio ácido – base, por la capacidad de regular la excreción de H+ y de reabsorber el bicarbonato. En el riñón, cuando se disocia el Ácido carbónico, el bicarbonato que queda es expulsado a la sangre por el cotransportador Na/HCO3 (en túbulos proximales), y en túbulos distales el bicarbonato vuelve a la circulación por el intercambiador Cl/HCO3.

               

ADN RECOMBINANTE

ADN RECOMBINANTE

1.      Amplificación de secuencias de ADN

1.1.    Reacción en cadena polimerasa

·         Permite multiplicar a voluntad un segmento dado de ADN en una muestra.

·         Primero  se  debe calentar el ADN, hasta su total desnaturalización, con la presencia de un exceso de oligonucleótidos (cebadores o “primers”).

·         Al enfriarse, se agrega ADN polimerasa y desoxirribonucleósidos trifosfato, para comenzar el ensamble de la nueva cadena, desde el extremo 3´; al terminar, el ADN ya se encuentra duplicado.

·         Comienza el segundo ciclo, con el mismo fin, pero esta vez, se ha cuadruplicado, la cantidad de trozos de ADN seleccionado.

1.1.1.  RT-PCR

·         Es el método utilizado para amplificar ARN mensajero.

·         El primer paso, es la transcripción in vitro de ARN mensajero.

·         Luego el ADN transcripto se amplifica mediante la PCR convencional.

1.1.2.  PCR a tiempo real (Q-PCR)

·         A diferencia de la PCR convencional; la Q-PCR  realiza en etapas iniciales de la reacción la estimación del ADN.

·         Permite determinar con relativa precisión la cantidad de ADN formado.

·         Para cuantificar el ADN, se utilizan dos tipos de moléculas fluorescentes.

·         Esta técnica se efectúa para determinar tanto los productos de la PCR convencional, con los de la RT-PCR.

2.      Clonación de genes

·         Es la obtención de numerosas copias de un segmento definido del genoma de un organismo dado.

2.1.    Preparación de ADN recombinante

·         El ADN aislado de células del organismo del cual deseamos obtener el gen, es seccionado en segmentos apropiados para su recombinación.

·         Luego los fragmentos de ADN, son introducidos en vectores adecuados (fagos), mediante el método de recombinación de ADN como los indicados.

·         Los fagos son introducidos en bacterias (E. coli).

·         Las bacterias se multiplican, y forman colonias separadas.

·         Segmentos de ADN copia (ADNc), pueden ser utilizados como sondas, para la localizar la colonia en la que se encuentra el gen deseado.

2.2.    Preparación de la sonda de ADNc

·         Se puede partir de células que sintetizan en cantidad las proteínas codificadas.

2.3.     Identificación del clon portado del gen

·         Se transfiere las colonias a un disco de nitrato de celulosa.

·         Las bacterias son lisadas, y su ADN es fijado al papel en el lugar que ocupaba la colonia original.

·         Luego se procede a la desnaturalización del ADN fijado.

·         Sobre esto, se vierte una solución del ADNc, también desnaturalizado.

·         Luego se produce una hibridación entre el ADNc radiactivo y el ADN fijado.

·         Se elimina el ADNc (por lavado), y se coloca una película radiográfica.

·         En los sitios donde se encuentran los ADN híbridos se impresiona la película, permitiendo ubicar, las colonias portadoras del gen que interesa.

VITAMINAS

 VITAMINAS

Se dividen en dos grupos:

·         Liposolubles ( A, D, E Y K)

1.       Se almacenan en el hígado, produciendo toxicidad, cuando están en exceso.

2.       No se absorben, ni se excretan fácilmente.

·         Hidrosolubles (B Y C )

1.       Se requieren en la dieta

2.       No se almacenan en grandes cantidades

3.       Su exceso (dentro de lo razonable), no resulta tóxico.

1.    Vitaminas Liposolubles:

1.1.   Vitamina A (retinol)

·           Se absorbe en la mucosa intestinal, y son transportados al hígado por quilomicrones.

·           Hay 3 formas activas de la vitamina A: Ácido retinoico (hormona esteroidea, se liga a la cromatina para para controlar el crecimiento y diferenciación de las células en la piel), Retinal (se una a la opsina para formar rodopsina), B – caroteno (antioxidante).

2.6.1.  Deficiencia: (Baja ingesta)

·         Resequedad de la piel.

·         Falta de visión

·         Alteración funcional de la mucosa.

2.6.1.  Toxicidad: (Hipervitaminosis A)

·         Piel seca

·         Defectos de la mucosa y pérdida de cabello

·         Hepatomegalia

·         Aumento de presión intracraneal

1.2.    Vitamina D3 (colecalciferol)

·           Se fabrica en la piel mediante la acción de la luz solar

·           Sufre dos reacciones, una en el hígado, y la segunda en el riñón. (25 - hidroxicalciferol y 1, 2 – dihidroxicalciferol, respectivamente)

·           Aumenta la captación de calcio desde el intestino.

·           Aumenta la reabsorción de calcio desde el riñón.

·           Aumenta la resorción de hueso, para liberar calcio.

1.2.1. Deficiencia: (Falla en el hígado, riñón; o falta de radiación solar)

·         Raquitismo     (niños)

·         Osteomalacia (adultos)

·         Alteración de la homeostasis del calcio.

1.2.2.  Toxicidad: (la más tóxica)

·         Nauseas

·         Debilidad muscular

·         Hipercalcemia, depositándolo en tejidos como las arterias.

1.3.    Vitamina E (Tocoferol)

·           Se encuentra disuelto en la grasa de la dieta, absorbiéndose con ella.

·           Es transportado desde el hígado por proteínas de muy baja densidad (VLDL).

·           Se almacena en tejido adiposo

1.3.1.  Deficiencia: (Raro; en prematuros,  por la baja capacidad de almacenamiento)

·         Anemia hemolítica

·         Ataxia

·         Nistagmo

1.3.2.  Toxicidad:

·         Menos tóxica de las vitaminas liposolubles

1.4.    Vitamina K

·           Se obtiene de la dieta, pero la mayor parte, es sintetizada por las bacterias del intestino.

·           Coenzima utilizada para la carboxilación de residuos de glutamato, de los factores de coagulación (II, VII, IX Y X)

1.4.1.  Deficiencia: (Baja cantidad de bacterias intestinales, ingesta de warfarina)

·           Niveles bajos de los factores de coagulación, por lo que se inhibe la cascada de coagulación, presentando hemorragias y formación de hematomas.

2.       Vitaminas Hidrosolubles

2.1.    Vitamina B1 (Tiamina)

·            Actúa como cofactor de  cuatro enzimas: Piruvato deshidrogenasa, a - cetoglutarato deshidrogenasa, deshidrogenasa de a - cetoácido de cadena ramificada.

2.6.1. Deficiencia: (Disminución de las enzimas, en las que actúa).

·           Acumulación de Piruvato y lactato

·           Disminución de la formación de acetil COA y ATP

·           Beriberi

·           Síndrome de Wernicke – Korsakoff

2.1.2.  Toxicidad: (Infrecuente)

·           Cefalea

·           Insomnio

·           Dermatitis

2.2.    Vitamina B2 (Riboflavina)

·            Flavina mononucleótido (FMN)

·            Flavina adenina dinucleótido (FAD)

·            Actúan como coenzimas

2.6.1. Deficiencia: (Rara, excepto en ancianos o alcohólicos).

·           Estomatitis  (inflamación en los lados de la boca)

·           Queilosis ( fisuras en las comisuras de la boca)

·           Cataratas

·           Glositis (inflamación de la lengua)

2.3.    Niacina o ácido nicotínico

·            Se sintetiza con las proteínas de la dieta, en cantidades muy grande

·            NAD y NADP, son sus formas activas.

2.6.1. Deficiencia: (Rara, excepto en ancianos o alcohólicos).

·           Pelagra

·           Síntoma de las 3 D

2.3.2.  Toxicidad

·           Sofocos

·           Vasodilatación.

2.4.    Vitamina B6

·           Existe en tres formas: Piridoxina, piridoxal y piridoxamina

·           Las tres formas, se convierte en coenzima fosfato de piridoxal.

2.6.1. Deficiencia: (Rara, en niños con leche artificial, personas mayores y alcohólicos).

·           Metabolismo anómalo de los aminoácidos.

·           Pelagra secundaria

·           Convulsiones y depresiones

2.3.2.  Toxicidad

·           Neuropatía de sensitiva.

2.6.    Ácido pantoténico

·         Componente de la coenzima A, en transferencia del grupo acilo.

2.6.1. Deficiencia: (Rara).

·           Síndrome de los pies ardientes.

2.6.    Vitamina B12: cobalamina

·         Transportador de grupos metilo

2.6.1. Deficiencia: (Rara).

·           Déficit de folato “artificial” secundario.

·           Anemia perniciosa

2.6.    Folato

·         Transportador de grupos metilo

2.6.1. Deficiencia: (Embarazo, anemias hemolíticas).

·           Falta de crecimiento

·           Anemia megaloblástica

2.6.    Vitamina C: ascorbuto

·         Poderoso agente reductor, antioxidante

2.6.1. Deficiencia: (Embarazo, anemias hemolíticas).

·           Disminución de la falta de colágeno, por lo tanto produce mal formación del tejido conjuntivo, y dificultad de cicatrización.