SINDROME DE HIPERTENCIÓN ENDOCRANEANA (SHI)

 DEFINICIONES:

Conjunto de signos y síntomas producidos por un incremento en el volumen del contenido intracraneano, cuyas consecuencias finales son: isquemia por disminución en la presión de perfusión cerebral (PPC), y el daño mecánico causado por las hernias encefálicas (HE)

 GENERALIDADES:

1

    

FISIOPATOLOGÍA

• Ley de Monro – Kellie
  El aumento de volumen de uno de sus componentes debe compensarse con la disminución en el volumen de los demás para que la PIC se mantenga constante.
  El volumen intracraneano puede aumentar por el aumento de:

·       Tejido cerebral: Edema cerebral

·         LCR: Hidrocefalia

·         Sangre: Vasodilatación arterial

·         Masa: Tumor, hematoma, etc.

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

Valores normales: 60 – 70 mmHg

Cuando la PPC desciende por debajo de los 40 mmHg, la hipoxia isquémica cerebral genera una marcada vasodilatación arterial con aumento del volumen sanguíneo intravascular (denominada cascada vasodilatadora), que a su vez aumenta la PIC perpetuando el ciclo. Este círculo vicioso o cascada revierte en forma parcial cuando aparece el reflejo de Cushing (hipertensión arterial por activación de centros simpáticos del hipotálamo secundaria a la hipoperfusión cerebral y bradicardia por descarga vagal) que al aumentar la TAM mejora la PPC. El efecto final, si no es tratado, es la isquemia global del encéfalo

 CLÍNICA

Los síntomas finales es consecuencia del efecto mecánico de las hernias por la comprensión de estructuras y la isquemia cerebral.

 

SHI COMPENSADO	SHI DESCOMPENSADO
Cefalea: ·         Intensa y generalizado ·         Empeora con el movimiento ·         Escasa mejora con analgésicos ·         Por tracción y compresión de receptores del dolor de vasos y duramadre respectivamente.	Síndrome del deterioro rostro caudal ·         Compromiso progresivo del encéfalo, desde la corteza (rostral), hasta el bulbo raquídeo (Caudal). ·         Alteraciones en el estado de alerta, reflejos pupilares, movimientos oculares, función motora y funciones neurovegetativas. ·         No se debe hacer punción lumbar por el riesgo de agravar el enclavamiento.
Náuseas y vómitos: ·         Empeora por las mañanas ·         Producido por irritación directa del centro del vómito en el IV ventrículo.
Diplopía: ·         Aumenta con la mirada hacia extremo – lateral por parestesia del músculo recto externo. ·         Producido por estiramiento del del VI par craneano al desplazarse caudalmente el tronco cerebral	Triada de Cushing: HTA + Bradicardia + Depresión respiratoria
Edema de papila: ·         Inicialmente hay dilatación de venas retinianas y ausencia de pulso venoso. ·         A mayor PIC, se borrar los bordes de la papila, desarrollándose hemorragias “en llama” en sus márgenes y alrededor de los vasos. ·         Finalmente, la papila edematosa protruye y los vasos se curvan al salir de ella (signo de bigote de gendarme) ·         Cuando el edema es crónico, la papila se atrofia produciendo amaurosis (pérdida total o casi completa de la visión por causa orgánica sin lesión aparente en el ojo) ·         Producido por compresión de la vaina del nervio óptico, que interrumpe el flujo axoplásmico y extravasación de las sustancias que habitualmente transporta. ·         24 horas para instalarse.

 

REGISTRO DE LA PIC

En casos de deterioro del estado de alerta + escala de Glasgow < 8

Valores normales: 10 a 15 mmHg

Lugar ideal es en el Agujero de Monroe

TRATAMIENTO DEL SHI

Objetivo: Proteger al encéfalo del efecto mecánico de las hernias y de la isquemia global, removiendo sus causas y combatiendo las cascadas vasodilatadoras.

Tumor à Resecarlo // Hematoma à Evacuarlo // Hidrocefalia à Drenar

 

Cuando las causas no son removibles como edema cerebral postraumático y la PIC > 20 mmHg, el tratamiento consiste en la aplicación de medidas generales y específicas con una complejidad creciente

 

MEDIDAS GENERALES	MEDIDAS ESPECÍFICAS
Sedar, relajar, intubar y colocar al paciente en asistencia mecánica ventilatoria (ARM)	PRIMERA LÍNEA: ·         Drenaje del LCR (solo sí se colocó catéter intraventricular) ·         Hiperventilación (30 – 35 mmHg de Pco2) à vasoconstricción cerebral generando una ↓ de vol. Sanguíneo intracraneano
Cabecera 30° y mantener cuello libre de compresiones para mejorar el retorno venoso, disminuir la presión venosa intracraneana y aumentar la reabsorción de LCR.	SEGUNDA LÍNEA: ·         Corticoides (sólo en edema vasogénico tumoral) – (Dexametasona: 16 a 32 mg/día) ·         Manitol: 1 gr/kg/día à Disminuye el líquido intersticial (antiedematoso) (no en hematoma epidural) ·         NaCl hipertónico à ↓ líquido intersticial y el intracelular, y evita hiponatremia.
Normalizar variables fisiológicas con el fin de combatir la cascada vasodilatadora, evitando: ·         Hipovolemia à HTA ·         ↑↓osmolaridad à Edema o   300 - 310 mOsm/L o   Na: 140 mEq/L ·         Hiperglucemia à Ac. Láctica Intracerebral o   < 150 – 160 mg/dl ·         Hipotensión à ↓ TAM y PPC ·         Hipertermia à ↑ consumo de O2 cerebral ·         Anemia à ↓ disponibilidad de O2 cerebral o   Hb > 10g/dl ·         Hipoxemia e hipercapnia à Vasodilatación arteriolar o   pO2 > 60 mmHg o   Pco2: 35 – 40 mmHg	TERCERA LÍNEA: ·         Barbitúricos à Disminuye el metabolismo basal cerebral, los requerimientos de O2 con vasoconstricción y ↓ el vol. Sanguíneo intracraneano. ·         Hipotermia, el principio sería similar al coma barbitúrico.
	CUARTA LÍNEA: ·         Craniectomía descompensativa y apertura con plástica de duramadre. ·         En los ACV malignos la craniectomía es una medida de primera línea.