·
Infección aguda de las vías respiratorias.
· El termino pertussis (tos ferina) es
preferible al de la tos quintosa, porque la mayoría de los pacientes no
presentan la “quinta” o “ canto de gallo”
· Una tos prolongada (que en algunos casos es
paroxística) puede atribuirse esporádicamente a Mycoplasma, al virus de
la gripe, al virus parainfluenza, a enterovirus, al virus respiratorio
sincitial (VRS) o a adenovirus.
1. ETIOLOGÍA
·
Bordetella pertussis, causa la tos
ferina epidémica
·
Bordetella parapertussis, causa
tos ferina esporádica en Europa oriental y occidental.
·
Patógenos exclusivos del ser humano ( y algunos
primates)
·
Bordetella holmesii, causa de
bacteriemia en pacientes inmunodeprimidos sin presencia de tos (puede causar
una enfermedad tusiva similar a la tos ferina en personas sanas)
·
Bordetella bronchiseptica, ataca a
pacientes inmunodeprimidos o en niños pequeños con una exposición intensa a
animales.
2. PATOGENIA
·
Bordetella es un pequeño cocobacilo
gramnegativo muy exigente que solo coloniza epitelios ciliados.
·
B. pertussis expresa la toxina de la
tos ferina o toxina pertussis (proteína más virulenta)
o
La proteína tiene numerosos efectos biológicos
demostrados (p. ej. Sensibilidad a la histamina, secreción de insulina,
disfunción leucocitaria [Linfocitosis])
·
ANCLAJE A LAS CÉLULAS DEL EPITELIO
o
Tras la inhalación de las gotitas de aerosol, la
hemaglutinina filamentosa, algunos aglutinógenos (en especial las
fimbrias [Fim] tipo 2 y tipo 3) y la proteína de 69kDa denominada pertactina
(Prn) son importantes elementos de anclaje a las células del epitelio
respiratorio ciliado.
·
INHIBICIÓN DE LA ELIMINACIÓN DEL MICROORGANISMO
o
La citotoxina traqueal, el adenilato
ciclasa y la TP
·
DAÑO EPITELIAL LOCAL (Da lugar a los síntomas
respiratorios y facilita la absorción de TP)
o
La citotoxina traqueal, el factor dermonecrótico
y el adenilato ciclasa
·
Después de la infección y vacunación, los
anticuerpos frente a la TP neutralizan la toxina y los anticuerpos frente a Prn
estimulan la opsonofagocitosis.
·
Periodo de incubación: 7-10 días (rango de 6-21
días)
3. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
|
ESTADIOS
|
|
CATARRAL
(1-2 semanas)
|
PAROXÍSTICO
(2-6 semanas)
|
CONVALECENCIA
(2 semanas o +)
|
|
Incubación: 3-12 días
Comienzo insidioso
Síntomas inespecíficos (Congestión y rinorrea) + febrícula,
estornudos, epífora (lagrimeo abundante) e inyección conjuntival
Leucocitosis (15 000 – 100 000 células/µl)
|
Tos inicialmente seca, intermitente e
irritativa, y evoluciona hacia los paroxismos inexorables (sello de la
enfermedad)
Vómitos postusivos (frecuentemente)
El número y la intensidad de los
paroxismos aumentan durante varios días o 1 semana, hasta alcanzar una etapa de
meseta que dura de días a semanas. En puntos álgidos, puede haber un episodio
cada hora.
|
Va disminuyendo el número, intensidad
y duración de los episodios
|
v Lactantes menores de 3 meses no
muestran los estadios clásicos
o Catarral
à Dura pocos días o pasa
desapercibido
o Alguna
corriente de aire, luz, sonido, succión o estiramiento, el lactante comienza a
asfixiarse, a respirar con dificultar y a agitar las extremidades, y presenta
enrojecimiento facial.
o La
tos puede no ser prominente y el “gallo” es poco frecuente.
o Después
de un episodio paroxístico de tos, puede haber apnea y cianosis.
o La
apnea puede ser el único síntoma (sin tos)
o La
apnea y la cianosis son más comunes en la tos ferina que en las infecciones
víricas neonatales.
o Paroxístico
y convalecencia à
Estadios prolongados en lactantes / El “gallo” pueden ser más ruidosos y
típicos en la fase de convalecencia.
o Puede
haber exacerbaciones de los episodios paroxísticos de tos durante el primer año
de vida en enfermedades respiratorias posteriores no debidas a recidiva o
reinfección por B. pertussis.
v Los
adolescentes y niños inmunizados presentan acortamiento de todos los estadios y
Adultos no presentan una clínica dividida en estadios definidos
o Por
lo general describen una brusca sensación de estrangulamiento seguida de toses
interrumpidas, con ahogo, cefalea intensa y disminución de la percepción, para
finalizar con una inhalación brusca habitualmente sin “gallo”.
o Vómitos
postusivos y paroxismos intermitentes (síntomas específicos)
Ejemplo –
Estadio paroxístico:
Un niño pequeño
alegre y aparentemente sano, ante provocaciones insignificantes, responderá con
ansiedad y puede abrazarse a sus padres o a un familiar antes de comenzar con
un arranque de tos en ametralladora o ininterrumpida en una única espiración,
con la barbilla y la cavidad torácica hiperextendidas, la lengua en protrusión
máxima, los ojos saltones con epífora y coloración facial purpúrea, hasta que
finaliza el ataque de tos y se oye un fuerte «gallo» por el aire que atraviesa
las vías respiratorias todavía parcialmente obstruidas.
4. DIAGNÓSTICO
·
Se debe sospechar cuyo único síntoma o cuya
queja predominante sea la tos, especialmente en ausencia de las siguientes
características: fiebre, malestar o mialgias, exantema o enantema,
faringodinia, disfonía, taquipnea, sibilancias y crepitantes.
·
Tos de más de 13 días de duración con al menos
uno de los síntomas de paroxismos, “gallo” o vómitos posteriores al ataque de
tos.
o
Sensibilidad: 81% antes de la confirmación con
cultivo.
o
Especificidad: 58% antes de la confirmación con
cultivo.
·
Se debe sospechar en niños mayores en los que se
agrave una enfermedad tusígena a partir de 7-10 días y en los que la tos no sea
continua, sino que se presente en forma de accesos.
·
Sospechar en lactantes menores de 3 meses con
arcadas, emisión de gritos ahogados, apnea, cianosis o un episodio
potencialmente mortal.
·
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
o
Adenovirus: Se asocia a fiebre, faringodinia y
conjuntivitis
o
Mycoplasma: Accesos de tos prolongados,
pero los pacientes suelen presentar fiebre, cefalea y síntomas sistémicos al
inicio de la enfermedad, así como tos más continua y crepitante en la
auscultación pulmonar.
o
Neumonía afebril: Tos “en staccato” (una
inspiración profunda que acompaña a cada golpe de tos), conjuntivitis
purulenta, taquipnea, crepitantes o sibilancias, los signos característicos de
la infección por Chlamydia trachomatis.
o
Aspiración de cuerpos extraños
·
Leucocitosis (15 000 – 100 000
células/µl) por linfocitosis absoluta es propia del estadio
catarral.
o
Células pequeñas de apariencia normal Vs los
linfocitos grandes y atípicos de las infecciones víricas.
·
Trombocitosis
·
NO NEUTROFILIA ABSOLUTA
o
Al haberlo sugiere otro diagnóstico o una
infección bacteriana secundaria.
·
NO EOSINOFILIA
·
RX
o
Leves anomalías en la mayor parte de los
lactantes hospitalizados, con infiltrados o edema perihiliar (en ocasiones con
aspecto en mariposa) y atelectasias en grado variable.
o
La consolidación parenquimatosa indica una
infección bacteriana secundaria.
o
Puede cursar con neumotórax, neumomediastino o
enfisema subcutáneo.
·
Métodos confirmatorios
o
Cultivo à
Aspirado nasofaríngeo profundo o mediante una torunda flexible
o
PCR à
Menos del 20% son positivos en estadio paroxístico en pacientes previamente
inmunizados
o
Serología à
Detecta anticuerpos IgG contra la TP
5. TRATAMIENTO
·
HOSPITALIZACIÓN
o
Valorar progresión de la enfermedad y
probabilidad de que se produzcan complicaciones
o
Maximizar nutrición
o
Prevenir o tratar complicaciones
o
Formar a los padres sobre la historia natural de
la enfermedad y los cuidados en el domicilio.
·
ANTIBIÓTICOS
o
Azitromicina primera elección en todos los
grupos etarios
v Beneficio
profiláctico supera por mucho el riesgo de EPHI
v Riesgo
de arritmia con el uso de azitromicina en pacientes con antecedentes de
episodios cardiovasculares, especialmente aquellos que tienen QT prolongado
v Trimetoprim-Sulfametoxazol
es la alternativa en lactantes > 2 meses en niños que no pueden tomar
azitromicina.
·
AISLAMIENTO
o
Por 5 días posteriores al inicio del tratamiento
·
ASISTENCIA A LOS FAMILIARES Y A OTROS CONTACTOS
DIRECTOS
o
Azitromicina a toda la familia
6. COMPLICACIONES
·
Lactantes < 6 meses presentan elevada
morbimortalidad.
·
Lactantes < 2 meses presentan tasas más altas
de hospitalización relacionada con la tos ferina (85%)
·
Lactantes < 4 meses suponen el 90% de los
casos mortales de la enfermedad
·
Complicaciones principales: apnea,
infecciones secundarias (otitis media y neumonía) y las secuelas físicas
de los accesos de tos intensas.
·
La neumonía se debe sospechar ante la presencia
de fiebre, taquipnea o dificultad respiratoria entre paroxismos, y neutrofilia
absoluta.
o
Patógeno frecuente à Staphylococcus aureus, S.
pneumoniae y bacterias de la flora orofaríngea.
·
El aumento de la presión intratorácica e
intrabdominal durante los accesos de tos puede producir hemorragias
conjuntivales y escleras, petequias en la parte superior del cuerpo, epistaxis,
neumotórax, enfisema subcutáneo, hernia inguinales y umbilicales y, rara vez,
hemorragia en el sistema nervioso central o retina. De modo ocasiona, se
produce la laceración del frenillo lingual.
·
La necesidad de cuidados intensivos y de
ventilación mecánica suele limitarse a lactantes menores de 3 meses y aquellos
con afecciones subyacentes.
·
Hipertensión pulmonar progresiva
·
Neumonía bacteriana
